Un nou studiu explorează interacțiunile dintre celulele căilor respiratorii și celulele imune la nivel molecular pentru a identifica de ce unele persoane sunt expuse riscului de COVID-19 sever, în timp ce altele nu.

Un răspuns imun hiperactiv crește riscul unei persoane de COVID-19 severă?
Există o mulțime de dovezi că SARS-CoV-2, noul coronavirus, afectează diferit indivizii. Aproximativ 80% dintre cei care au SARS-CoV-2 experimentează o versiune ușoară clinic a COVID-19, ceea ce înseamnă că se îmbunătățesc fără a fi nevoie să meargă la spital.

Factorii de risc pentru boala severă includ sexul, vârstă și condițiile de sănătate subiacente, printre alți factori.

Ceea ce determină acești factori de risc nu este în întregime clar.

Unii experți au sugerat că o reacție imunitară excesivă ca răspuns la virus se află în centrul afectării plămânilor și a altor părți ale corpului, pe care le prezintă persoanele cu COVID-19 severă.

Scriind în Nature Biotechnology, oamenii de știință de la Centrul pentru Sănătate Digitală de la Institutul de Sănătate din Berlin (BIH) și Charité – Universitätsmedizin Berlin din Germania și-au propus să elimine acțiunile moleculare care stau la baza unor reacții imune excesive.

Prof. Roland Eils, președinte și director fondator al Centrului pentru Sănătate Digitală, este unul dintre cei cinci autori de studii superiori.

Analiza celulelor individuale
Pentru a identifica modul în care celulele diferite interacționează și comunică între ele, echipa de cercetare multidisciplinară a efectuat o analiză de secvențiere a ARN-ului celular al mostrelor tractului respirator superior și inferior de la 19 persoane din spital cu COVID-19 și cinci voluntari fără noul coronavirus.

În total, oamenii de știință au analizat 160.528 de celule individuale.

Dintre cele 19 persoane cu COVID-19, opt aveau o boală moderată, scriu autorii, în timp ce au clasificat 11 drept critici. Două persoane au murit din cauza bolii.

La participanții cu COVID-19, echipa a văzut o creștere de trei ori a expresiei genice a genei care transformă enzima 2 (ACE2) de conversie a angiotensinei, care codifică receptorul pe care noul coronavirus îl folosește pentru a se atașa de celule în timpul infecției.

„Este interesant de menționat că, în cazul COVID-19, interferonul proteic de semnalizare, care este de fapt strategia centrală de apărare a sistemului imunitar împotriva infecțiilor virale, contribuie la celulele epiteliale care produc mai multă ACE2 și, prin urmare, să devină mai vulnerabile la infecțiile virale, ne-a explicat prof. Irina Lehmann, șefa Grupului de Cercetări pentru Epidemiologie Moleculară din BIH și unul dintre autorii seniori ai studiului.

In COVID-19, sistemul imunitar ajuta virusul sa infecteze alte celule, amplificand astfel boala continua ea.

În continuare, echipa a identificat subseturile specifice de celule epiteliale și imune care au fost prezente în probe și au găsit tipuri de celule proinflamatorii care pot conduce la moartea celulelor în plămâni.

Mai ales la pacienții bolnavi grav, am observat că un sistem imunitar suprareactiv conduce la distrugerea țesutului pulmonar. Acest lucru ar putea explica de ce acești pacienți sunt mai grav afectați de infecție decât pacienții la care sistemul imunitar reacționează corespunzător. ”

– Prof. Roland Eils, autorul corespunzător

Profesorul Leif-Erik Sander, un alt autor al studiului, analizează, de asemenea, concluziile:

„Aceste rezultate sugerează că tratamentele noastre la pacienții cu COVID-19 nu trebuie să fie direcționate numai împotriva virusului în sine, ci ar trebui să ia în considerare, de asemenea, terapii care constrâng sistemul imunitar, cum ar fi cele utilizate acum cu dexametazonă, posibil chiar la debutul bolii pentru împiedicați reacția excesivă a sistemului imunitar.

Mai exact, cercetătorii sugerează că țintirea căilor proinflamatorii “CCR1 și / sau CCR5 ar putea suprima hiperactivarea imună”.

Echipa recunoaște că studiul lor are unele deficiențe. Datorită numărului relativ redus de persoane cu COVID-19 care au necesitat îngrijiri spitalicești în Germania, studiul nu a fost suficient de mare pentru a analiza influențele vârstei, sexului și condițiilor de sănătate care stau la baza rezultatelor.

De asemenea, cercetătorii nu au putut să includă persoane care aveau COVID-19 ușoară și nu au necesitat îngrijiri spitalicești.

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here