Oamenii sunt singurele mamifere care dezvoltă în mod natural ateroscleroza, o îngustare a arterelor care pot provoca boala cardiacă. Cercetătorii leagă acest lucru de pierderea unei gene unice la strămoșii noștri în urmă cu 2-3 milioane de ani.

De ce oamenii dezvoltă ateroscleroza?
Boala cardiacă este principala cauză a decesului la nivel mondial. În Statele Unite, mai mult de 600.000 de persoane mor din cauza afecțiunii în fiecare an.

Boala coronariană este cel mai frecvent tip de boală de inimă. Cauza principală este ateroscleroza, care este o întărire a arterelor care alimentează inima datorită acumulării plăcii.

Dr. Ajit Varki, un profesor distins de medicină și medicină celulară și moleculară de la Universitatea California din San Diego din La Jolla, are un interes îndelungat în ceea ce privește evoluția aterosclerozei la om.

Cu câțiva ani în urmă, Dr. Varki și echipa sa au remarcat că, în timp ce oamenii sunt predispuși la ateroscleroză, alte mamifere nu dezvoltă această afecțiune – dacă oamenii de știință nu își manipulează dieta sau genele în experimente de laborator.

Într-o lucrare nouă, care apare în Proceedings of the Academy of Sciences of the United States of America, Dr. Varki împreună cu colaboratorul Philip Gordts, profesor asistent de medicină, indică o mutație genetică care a avut loc cu milioane de ani în urmă.

Echipa descrie modul in care acest lucru poate contribui la predispozitia noastra unica de a dezvolta ateroscleroza si, prin extensie, boala coronariana.

Pierderea moleculei de zahăr în urmă cu 2-3 milioane de ani
Într-o lucrare anterioară, dr. Varki a arătat că, spre deosebire de ruda noastră apropiată, cimpanzeul nu are o versiune funcțională a unei gene numite CMAH, care reprezintă hidroxilaza acidului cytidine monofosfat (CMP) -N-acetilneuraminic (Neu5Ac).

Proteina codificată de către gena CMAH transformă o anumită moleculă numită acid N-acetilneuraminic (Neu5Ac) la acidul N-glicoli nneuraminic (Neu5Gc). Ambele molecule sunt acizi sialici, o familie de molecule de zahăr care joacă roluri esențiale în multe procese biologice.

Cercetările cercetătorului Dr. Varki arată că strămoșii umani au pierdut o parte din gena CMAH în urmă cu 2-3 milioane de ani, lăsând oamenii moderni incapabili să facă Neu5Gc. În schimb, celulele noastre se bazează în cea mai mare parte pe Neu5Ac ca sursă principală de acid sialic.

Studiind soareci ca cercetatorii au avut inginerie genetica la lipsa Cmah, si prin extensie Neu5Gc, echipa a vazut o crestere de 1,9 ori a aterosclerozei atunci cand le-au comparat cu soareci normale.

“Riscul crescut pare sa fie determinat de mai multi factori, inclusiv celulele albe hiperactive si o tendinta de diabet zaharat la om ca si soarecii”, spune dr. Varki.

Neu5Gc în carne roșie și ateroscleroză
Intr-un alt set de experimente, Dr. Varki si colegii sai au testat efectul unei diete bogate in Neu5Gc asupra soarecilor cu deficit de Cmah.

Carnea rosie este o sursa gata de Neu5Gc, pe care echipa Dr. Varki a aratat anterior ca provoaca inflamatie cronica in modelul mouse-ului.

Cercetătorii au văzut o creștere de 2,44 ori până la 3,42 ori a aterosclerozei la șoarecii cu deficit de Cmah care au alimentat o dietă bogată în Neu5Gc și grăsimi, în comparație cu o dietă bogată în Neu5Ac și grăsimi sau o dietă bogată în grăsimi, dar fără silice acizi.

Pierderea de evolutie umana a CMAH contribuie probabil la predispozitia de ateroscleroza prin intermediul mai multor mecanisme intrinseci si extrinseci [dietetice], spune dr. Varki in lucrare.

In ansamblu, munca noastra ar putea explica de ce ateroscleroza si complicatiile CVD rezultate sunt foarte frecvente la om, si de ce aceste evenimente rareori apar spontan la alte mamifere, in absenta manipularii experimentale sau dietetice.

 

LEAVE A REPLY

Please enter your comment!
Please enter your name here